Стопа Шарко

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко)

Диабетическая остеоартропатия (стопа Шарко) — деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией. Это крайне тяжелое осложнение сахарного диабета, при неадекватном лечении приводящее к необратимой инвалидизации.

Это осложнение можно назвать одной из самых загадочных форм синдрома диабетической стопы, так как предсказать развитие стопы Шарко и выделить группы риска среди пациентов с сахарным диабетом крайне трудно.

Деструктивная остеоартропатия была описана в XIX веке французским неврологом Шарко, но не при сахарном диабете (в доинсулиновую эру поздние осложнения диабета практически не встречались), а при сифилитической деструкции проводящих путей спинного мозга (tabesdorsalis).

Впоследствии было установлено, что подобные изменения суставов стоп также встречаются при различных заболеваниях, приводящих к ухудшению иннервации нижних конечностей (сирингомиелии, диабетической полинейропатии и др.).

В настоящее время наиболее частой формой остеоартропатии является диабетическая. Распространенность данного осложнения среди больных сахарным диабетом составляет менее 1%.

Локализация поражений

В подавляющем большинстве случаев диабетическая остеоартропатия поражает кости и суставы стоп. В 1991 году была предложена классификация диабетической остеоартропатии в зависимо­сти от локализации процесса. У 20-25% пациентов ОАП поражает обе стопы, обычно не одновременно. Встречаются случаи диабетической остеоартропатии с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Этиология, патогенез и естественное течение диабетической остеоартропатии

Остеоартропатия — это поражение костной ткани в отличие от типичных форм остеопороза, имеющих исключительно локальный характер. Причиной такого поражения кости является нарушение иннервации нижних конечностей вследствие диабетической нейропатии.

Длительное время развитие диабетической остеоартропатии рассматривалось в основном с позиций нейротравматической и нейро-васкулярной. Согласно первой, моторная и сенсорная (посредством утраты проприоцептивных рефлексов) формы нейропатии приводят к нарушениям биомеханики стоп.

Результатом этого является аномальная нагрузка на отдельные суставы стопы при ходьбе, приводящая через некоторое время к их деструкции, при этом альтернативная теория основана на обнаружении при ОАП признаков артериовенозного шунтирования крови через сосудистое русло костной ткани, в связи с чем было сделано заключение о ведущей роли аномального усиления кровотока в костной ткани в развитии локальной остеопении.

В конце 20 века ученые выдвинули предположение о том, что в развитии диабетической остеоартропатии определенную роль играют как рецидивирующая травма стоп, так и усиление кровотока в костной ткани.

Стоит отметить, что диабетическая остеоартропатия не развивается у пациентов с нарушениями кровоснабжения нижних конечностей (при ишемической и нейроишемической формах синдрома диабетической стопы не­возможно аномальное усиление кровотока в костной ткани).

Несмотря на то, что факт развития диабетической остеоартропатии лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие ОАП практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим было высказано предположение, что диабетическую остеоартропатию вызывает не любая форма, а лишь определенные «подвиды» нейропатии.

В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к диабетической остеоартропатии приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани.

Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для манифестации остеоартропатии — остеопороза дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям.

В этой ситуации минимальная травма при ходьбе или хирургиче­ское вмешательство на стопе приводят к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

После манифестации ОАП процесс проходит четыре стадии

Первая или острая стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией, при этом боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография стопы может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами); обнаруживается остеопороз костей стоп.

Вторая или подострая стадия характеризуется фрагментацией костей и начальными деформациями стопы. В типичных случаях происходит уплощение свода стопы на пораженной конечности. Отек и воспалительные явления в этой стадии регрессируют, но рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Третья или хроническая — выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов, вид деформации зависит от локализации поражения. В типичных случаях нагрузка на стопу при ходьбе приводит к деформации по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки».

Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны и клювовидной деформацией пальцев.

Рентгенологически — фрагментация костей стопы, выраженная деформация скелета, периостальное и параоссалыюе обызвествление. Функция скелета стопы сильно нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

Четвертая, стадия осложнений: перегрузка отдельных участков деформированной стопы приводит к образованию язвенных дефектов; при их инфицировании возможно развитие флегмоны стопы, остеомиелита, остео-артрита, гангрены пальцев и стопы.

Диагностика

Из-за сложности лечения диабетической остеоартропатии, а также в связи с тем, что в популяции это состояние встречается достаточно редко, пациентов с подозрением на ОАП для диагностики и лечения следует направлять в специализированные отделения (центры) «Диабетическая стопа».

Диабетическая остеоартропатия диагностируется на основании клинической картины, анамнеза (небольшая травма, хирургическое вмешательство) и рентгенологических признаков, соответствующих той или иной стадии. Очень часто из-за недостаточной информированности врачей общей практики об диабетической остеоартропатии это осложнение ошибочно диагностируется как лимфостаз, тромбофлебит, флегмона стопы и др.

Наиболее затруднен дифференциальный диагноз в острой стадии, когда несвоевременное начало адекватного лечения приводит к необратимой инвалидизации вследствие тяжелых нарушений в стопе пораженной конечности.

Дифференциальная диагностика диабетической остеоартропатии в острой фазе включает два основных вопроса:

• Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, подагрического артрита, острого тромбофлебита, ревматических поражений суставов и др.)?
• При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит костей стопы) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп (хотя в острой фазе могут присутствовать лишь неспецифические изменения в виде остеопороза). Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалитель­ные изменения, усиление кровотока в пораженных костях.

Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, фрагментов коллагена, дезоксипиридинолина и др.). С аналогичной целью можно использовать и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов (то есть остеосинтеза), — костный изофермент щелочной фосфатазы и др. Но уровень этих веществ во многом зависит от активности процессов распада костной ткани в скелете в целом.

Очевидно, что изменения, характерные для других заболеваний: признаки острого тромбофлебита при УЗДГ, типичная клиника подагрического артрита (с болевым синдромом и лихорадкой, соответствующей рентгенологической и биохимической картиной) и прочие — делают диагноз диабетической остеоартропатии менее вероятным.

Для остальных случаев наиболее приемлемым на сегодняшний день алгоритмом диагностики диабетической остеоартропатии в острой фазе можно считать следующий.

При возникновении у больного сахарным диабетом одностороннего отека стопы (особенно при неповрежденной коже) следует обязательно исключить возможность диабетической остеоартропатии. При подозрении на диабетическую остеоартропатию и при повышен­ном риске ее развития (длительное течение сахарного диабета, выраженная диабетическая нейропатия) целесообразнее назначить лечение сразу, чем через несколько месяцев наблюдать необратимую деформацию стопы.

Второй вопрос возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или хронического раневого процесса. В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для диабетической остеоартропатии.

Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раневого канала. Эффек­тивный и малодоступный метод исследования – сцинтиграфия скелета с введением лейкоцитов с радиоактивной меткой. «Золотым стандартом» в определении природы деструкции костных структур является биопсия кости.

Лечение диабетической остеоартропатии

В острой фазе цель лечения — остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов и/или их консолидация.

Наиболее частая ошибка — это назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны только при ишемической и нейроишемической формах синдроме диабетической стопы, а при диабетической остеоартропатии способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения диабетической остеоартропатии в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение. Если адекватная разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы.

В первые дни и недели заболевания показан постельный режим. В дальнейшем воз­можна ходьба только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень. Временная разгрузка в период изготовления ортеза может выполняться с помощью тутора, который отличается от ортеза стандартной формой (продается в готовом виде) и не такой плотной фиксацией конечности.

После ликвидации отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешается ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

Стандартным методом разгрузки конечности при диабетической остеоартропатии в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Канада, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Total Contact Cast). Но даже при наличии высококвалифицированного персонала, проводящего эту процедуру, метод чреват развитием повреждений кожи (пролежней) под иммобилизирующей повязкой в 1 случае из 10.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Приостанавливают процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат 1-го поколения ксидифон (этидронат) отличается доступной ценой и назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца), так как постоянный его прием создает риск остеомаляции.

Современные бифосфонаты — фосамакс (алендронат) и др. применяются в постоянном режиме и более эффективны. Дозировка фосамакса — 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно.

Имеются сообщения о внутривенном применении бифосфонатов — бонефос (клодронат) при диабетической остеоартропатии.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 ME 1 раз в день (обычно 1-2 недели), далее — в виде назального аэрозоля по 200 ME ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Д (альфа Дз-Тева и др.) и анаболические стероиды. Альфа Дз-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сутки (2-4 капсулы) после еды.

Альфа Дз-Тева способствует улучшению абсорбции кальция в желудочно-кишечном тракте и активации процессов костного ремоделирования, обладает способностью подавлять повышенный уровень паратиреоидного гормона, усиливать нервно-мышечную проводимость, уменьшая проявления миопатии. Длительная терапия Альфа Дз-Тева способствует регрессу болевого синдрома, повышению мышечной силы, координации движений, снижению риска падений и переломов костей. Частота побочных реакций на фоне длительной терапии Альфа Дз-Тев низкая.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций 1 раз в неделю в течение 3-4 недель. Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, так как включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани (которое должно составлять с учетом всех пищевых продуктов 1000-1500 мг/сутки). Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Дз-Никомед, которые можно назначать по 1 таблетке в день (около 500 мг элементарного кальция).

Последний из названных препаратов содержит также витамин Дз, но в профилактических дозах, поэтому это средство следует рассматривать в 1-ю очередь как источник кальция. Препараты кальция принимают во 2-й половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет десять таблеток.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию, витамин Дз и препараты кальция — повышать уровень кальция в крови. Поэтому необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне (в современных лабораториях этот показатель определяется в капиллярной крови). Часто применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Дз и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы тех или иных препаратов увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет пол года.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отечного синдрома. Рентгенотерапия суставов позволяет достаточно быстро купировать воспаление. Однако, по данным ряда исследований, факт улучшения прогноза течения ОЛП после рентгеновского облучения не подтвердился. Поэтому рентгенотерапию следует применять только в сочетании с адекватной разгрузкой пораженной конечности. Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или сращение (консолидация) отломков.

О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от начала заболевания. После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск диабетической остеоартропатии (в этой же или других зонах). Помимо общих профилактических мер целесообразно носить ортопедическую обувь, уменьшающую нагрузку на суставы стопы (в первую очередь, предплюсны) при ходьбе.

В том случае, если процесс находится на второй или третьей стадии, основной целью лечения становится предотвращение осложнений диабетической остеоартропатии. При наличии деформаций стопы необходима сложная ортопедическая обувь с внутренним рельефом, повторяющим аномальную форму стопы.

Ригидная подошва с так называемым перекатом — приподнятой передней частью — препятствует дальнейшему смещению костных отломков при опоре на стопу. Регулярное ношение качественной ортопедической обуви предотвращает развитие трофических язв в местах повышенного давления.

Попытки ортопедической коррекции деформаций при диабетической остеоартропатии (супинаторы и т. п.) бесперспективны и чреваты быстрым развитием язв.

Методы хирургического восстановления скелета стопы при диабетической остеоартропатии

Предложен ряд методов оперативного вмешательства, направленных на коррекцию деформации стопы при диабетической остеоартропатии  (артродез, резекция костных структур, создающих повышенное давление на подошвенную поверхность и приводящих к образованию незаживающей язвы), но в России опыт их применения невелик.

Основным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза (так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции).

Вероятнее всего, лечение препаратами, укрепляющими костную ткань, создает более благоприятные условия для проведения операции. Однако вопрос о показаниях к хирургическому лечению и его безопасности при диабетической остеоартропатии по-прежнему остается спорным.

Чаще всего показанием к такому лечению служит тяжелая деформация стопы, делающая невозможным изготовление ортопедической обуви. В любом случае после оперативного вмешательства необходимо обеспечить полную трехмесячную разгрузку пораженной конечности (постельный режим, далее — Total Contact Cast или его аналог).

Профилактика диабетической остеоартропатии

Вопрос о методах профилактики в группах риска решен не окончательно. Своевременное выявление остеопении в дистальных отделах конечности позволило бы восстанавливать костную плотность с помощью соответствующих препаратов.

Однако остеопороз скелета стоп при рентгенографии у больных диабетом встречается в десятки раз чаще, чем диабетическая остеоартропатия, в связи с чем группа пациентов, имеющих показания для профилактического лечения, становится неоправданно большой.

Кроме того, недостаточно разработаны методы количественной оценки костной плотности (денситометрии) скелета стоп, без которых невозможно составить представление об изменениях плотности костной ткани на фоне лечения, а также выбрать наиболее эффективные препараты.

Следовательно, основой профилактики диабетической остеоартропатии остается адекватное лечение сахарного диабета, подобранное с учетом современных рекомендаций: обучение больных методам самоконтроля, поддержание гликемии на уровне, близком к «недиабетическому», и своевременное назначение инсулина при СД второго типа.

Ознакомьтесь с нашими клиническими случаями